facebook
twitter
vk
instagram
linkedin
google+
tumblr
akademia
youtube
skype
mendeley
Wiki
Global international scientific
analytical project
GISAP
GISAP logotip

К ОЦЕНКЕ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ПЫЛИ КАОЛИНА И МУЛЛИТА

Автор Доклада: 
Лежнев О.К, Раздобреев А.С.

 

К ОЦЕНКЕ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ПЫЛИ КАОЛИНА И МУЛЛИТА

Лежнев О.К, аспирант
Раздобреев А.С., аспирант
Государственный университет им. Я. Мудрого

 

В экспериментальных условиях исследована цитотоксичность пыли муллита тремя способами: методом “критической” концентрации, по тесту с красителем трипановым синим и влиянию пыли на клеточный состав бронхо-альвеолярного смыва (БАС), а также определена гемолитическая активность и “рабочая” гипертрофия макрофагов. Установлена низкая цитотоксичность каолина и цитотоксичность средней стпени пыли муллита.
Ключевые слова: эксперимент на белых крысах, определение цитотоксичности каолина и муллита.

In experimental conditions it is investigated cititoxica dust mulliteby three ways: the method of "critical" concentration, under the test with dyetripandark blue and to influence of a dust on cellular structure BASS, and also determines haemoliticactivity and a "working" hypertrophy of macrophages. It is established low citotoxsichnostkaolinand cititoxican average degree of a dust mullite.
Key words: experiment on white rats, definition cititoxickaolinand mullite.

Данные о цитотоксичности пыли каолина отражены в единичных работах. На возможность возникновения пневмокониоза у рабочих каолинового производства указывается в исследовании Davies R. и соавторов [12]. Авторы исследовали на цитотоксичность образцы пыли каолина in vitro на перитонеальных макрофагах. Было показано, что цитотоксичность в глинах обусловлена именно каолином, а не другими минералами. На возможную цитотоксичность муллита указывается в исследованиях Чубарян А.Л. [11].

В настоящем эксперименте исследование фиброгенности пыли высокоглиноземистых муллитовых огнеупорных глин проведено на двух образцах материалов, использующихся в начале и в конце технологического процесса: пыли сырья - высокоглиноземистой огнеупорной глины (каолин) и пыли товарного продукта - муллитовых огнеупоров (муллит). Для сравнения исследовались 3 вида фиброгенной пыли: кварца, хризотил - асбеста и каменного угля. Содержание свободного диоксида кремния в кварцевой пыли составляет 92,6 %, в угольной пыли - 2,1 %, в асбестовой - 0,0 %.

Для сравнительной оценки степени цитотоксичности испытуемых образцов пыли предварительно определяли индекс активации. Последний отражает стимулирующее влияние пыли на макрофаги, исследованное с помощью метода хемилюминесценции (ХЛ).

Материалы и методы.
Определение индекса активации по величине стимулирующего влияния пыли на макрофаги.

Определение проводили в стандартной суспензии макрофагов. Для выделения перитонеальных макрофагов белым крысам внутрибрюшинно вводили 15 мл среды Хенкса, подогретой до 37О С. Животных забивали декапитацией, брюшко массировали в течение 5 мин., затем вскрывали брюшную стенку и содержимое отсасывали пастеровской пипеткой. Таким образом получаются клетки перитонеального эксудата без предварительной активации. Объединяли клетки, отобранные от 3 - 5 животных. Последующие операции: двукратная отрывка, ресуспензирование, подсчет количества клеток в камере Горяева, доведение их содержания до концентрации 5,8*106 мл –1 - выполняли стандартным образом в среде Хенкса при температуре 0оС. Выделенные клетки использовали в течение 3 часов. Для выяснения жизнеспособности полученных клеток к 0,1 мл суспензии добавляли 0,1 мл 0,1% раствора трипанового синего и немедленно подсчитывали количество нежизнеспособных клеток с интенсивно окрашенной цитоплазмой и ядром. Использовали суспензии, содержащие не менее 85,0 % жизнеспособных макрофагов. Исходная суспензия для данной работы содержала 94,6 % жизнеспособных макрофагов.

Измерение ХЛ производились на люминометре 5151 LКВ (Швеция) с термостатируемой кюветой 37,0О ±0,3О С и мешалкой. В кювету прибора вносили 850 мкл среды, содержащей 110 мМ NаСl, 10 мМ трис - НСl (рН 7,4), 5 мМ Д - глюкозы, 2,5 мМ МgСl2*2Н2О и 0,65 мМ люминола (рН 7,4). Последний является сенсибилизатором и усиливает световой сигнал. Затем в кювету добавляли 100 мкл суспензии макрофагов и через несколько минут, когда на ленте самописца устанавливалась горизонтальная линия интенсивности исходной спонтанной ХЛ макрофагов, вводили 0,5 мг/мл взвеси пылевых частиц в физрастворе. Производилось по 3 параллельных измерения ХЛ всех исследуемых образцов (опытных и сравнения).

Для получения более достоверных результатов цитотоксичность пыли определяли тремя различными методами:

а) Определение цитотоксичности пыли методом "критической" концентрации.

Условия выделения перитонеальных макрофагов и измерения ХЛ - ответа активированных пылью клеток см. выше.

Исследуемые образцы добавляются в кювету прибора в возрастающих концентрациях. Для каждой концентрации ставили 3 параллельных опыта. Когда устанавливали, что 2 последние концентрации вызывают не увеличение, а сохранение или снижение интенсивности свечения клеток, то предшествующая им концентрация признавалась “критической”.

б) Определение цитотоксичности пыли по тесту с красителем трипановым синим.

На два часовых стекла помещали по 0,1 мл суспензии клеток с исходной концентрацией 1,0*10мл - 1. Затем в опытную пробу добавляли 0,1 мл взвеси пыли с исходной концентрацией 1,0 мг/мл, а в контрольную пробу 0,1 мл физиологического раствора. Пробы перемешивали в течение 30 мин. К одной капле из обеих проб добавляли по одной капле 0,1% раствора трипанового синего, приготовленного на 0,9 % NаСl и немедленно в камере Горяева под микроскопом подсчитывали число нежизнеспособных клеток. Они представляли собой клетки с интенсивно окрашенными цитоплазмой и ядром.

в) Определение цитотоксичности пыли по влиянию на клеточный состав бронхо - альвеолярного смыва (БАС)

Лабораторным крысам одного пола и возраста вводили интратрахеально по 5 мг исследуемой пыли в виде взвеси в 1 мл стерильного физиологического раствора. Контрольной группе крыс тем же способом вводили 1 мл стерильного физраствора.

Через 24 часа после введения под внутрибрюшинным гексеналовым наркозом извлекали легкие с трахеей. В трахею вставляли стеклянную канюлю диаметром 1,5 мм, соединенную тонкой полиэтиленовой трубкой диаметром 2,0 мм со стеклянным шприцем, содержащим 10,0 мл стерильного физраствора. Препарат легких вместе со шприцем закрепляли в горизонтальном положении на вращающейся стойке. Затем стойку перемещали в вертикальное положение и весь физраствор из шприца поступал в легкие за 3 - 4 мин. самотеком под действием силы тяжести. Как показал опыт, у крыс массой примерно 200 г при этом не происходит повреждения структурных элементов легочной ткани. После перехода всей жидкости в легкие вращающуюся стойку перемещали на 180° и жидкость в течение 3 - 5 мин. вытекала обратно в шприц. Так как система герметична, поршень шприца при этом не выпадает из корпуса. Количество промывных вод измеряли в шприце и переносили в центрифужную пробирку. Обычно получалось 7,0 - 9,0 мл промывной жидкости, которую центрифугировали при 300 g 4 мин. Из осадка готовили мазок, просушивали на воздухе, фиксировали метанолом и окрашивали по Романовскому - Гимзе.

Мазки исследовали под микроскопом с иммерсионным объективом, подсчитывали 200 клеток для расчета соотношения между нейтрофилами /НЛ/ и альвеолярными макрофагами /АМ/. Среднее значение соотношения НЛ/АИ и его стандартную ошибку вычисляли для группы из 8 крыс.

Определение гемолитической активности пыли.

Определение проводили на эритроцитах, взятых от 4 - 5 белых беспородных крыс и предварительно отмытых троекратно в изотоническом фосфатном буфере из 0,154 М NaCl и 0,01 М Na2HPO4 ( pH 7,4). Рабочая концентрация эритроцитов составляла 0,8 %. Исследуемую пыль суспензировали в том же буфере с рабочей концентрацией 1 мг/мл.

Для определения гемолитической активности пыли в бескислородной среде фор - вакуумным насосом откачивали воздух из трубок Тумберга, содержащих два отсека и позволяющих смешивать суспензию эритроцитов и взвесь пыли после откачки воздуха. Откачку воздуха производят медленно, не допуская вспенивания суспензии эритроцитов, что могло привести к их повреждению и возрастанию значения спонтанного гемолиза. Остаточное значение воздуха определяли с помощью вакууметра (оно должно составлять 10- 1ммрт.ст.). После откачки содержимое двух отсеков смешивали и инкубировали 2 часа при 37оС, встряхивая трубки через каждые 15 мин. Затем пробы центрифугировали 10 мин. при 400g и в супернатанте определяли содержание гемоглобина по поглощению света с длинной волны 540 нм.

Ход определения гемолитической способности образцов в воздухе соответствует описанному выше, за исключением откачки воздуха фор - вакуумным насосом.

Гемолитическую активность вычисляли по формуле: Г = Аопыт. - Аконтр.    * 100 %, где:
                                                                                                           Агем. - Аконтр.

А - оптическая плотность супернатанта; опыт. - в опытной пробе; контр. - при спонтанном гемолизе; гем. - при полном гемолизе в фосфатном буфере.

Определение "рабочей" гипетрофии макрофагов

Определение основано на измерении диаметра перитонеальных макрофагов, фагоцитирующих внутрибрюшинно введенные пылевые частицы, в различные сроки после запыления. Использовали белых мышей массой 20 - 25 г, которым под эфирным наркозом через брюшную стенку вводили взвесь 10 мг пыли в 1,0 мл физраствора. Спустя 3, 24 и 48 ч животных забивали декапитацией, вскрывали брюшную полость и пастеровской пипеткой отсасывали эксудат. Пробирки при этом находились во льду, чтобы избежать прилипания макрофагов к стенке сосуда. Клеточную суспензию центрифугировали при 1000 g 10 мин. Осадок наносили на предметное стекло, высушивали на воздухе, фиксировали препарат этиловым спиртом в течение 10 мин., после чего окрашивали по Романовскому - Гимзе. Диаметр клеток определяли с помощью окулярного микрометра с иммерсионным объективом, измеряя 200 клеток. Одновременно подсчитывали % разрушенных фагоцитов. Для сравнения определяли гипертрофию макрофагов под влиянием эталонной кварцевой пыли. Контрольным мышам вводили 1,0 мл физраствора. Размер диаметра макрофагов и его стандартную ошибку вычисляли для группы 8 мышей.

Результаты и обсуждения

Результаты исследования представлены в таблицах 1 - 6.

Таблица №1

Способность пылевых частиц активировать макрофаги, определяемая по интенсивности индуцированной хемилюминесценции (ХЛ).

Образцы

Интенсивность ХЛ

Время достижения ХЛ, мин

Индекс активации макрофагов

спонтанная

опытная

максимума

спада на 1/2

Каолин

0,80

3,91

4,0

2,5

1,3

Муллит

1,78

4,02

4,2

5,0

1,0

Кварц

1,84

18,90

1,2

1,4

24,4

Асбест

1,77

11,50

0,3

0,2

81,0

Уголь

1,78

2,60

4,6

5,5

0,3

Как видно из представленных данных, каолин и муллит вызывают медленный ХЛ - ответа. Свечение развивается постепенно и достигает максимума лишь через 4,0 - 4,2 мин. Интенсивность свечения в этой точке составляет 3,91 - 4,02. После достижения максимума интенсивность ХЛ длительное время остается практически постоянной и уменьшается в 2 раза только через 2,5 - 5,0 мин. Такой характер активации фагоцитов наиболее физиологичен. Макрофаги при этом длительное время остаются жизнеспособными и адекватно отвечают на дополнительный стимул. Из трех эталонных образцов аналогичный тип ХЛ - ответа имеет угольная пыль.

Таким образом, пыль каолина и муллита, как и пыль угля, вызывает активацию фагоцитов наиболее физиологического типа. Однако, оба вида пыли огнеупорного производства активируют макрофаги значительно сильнее, чем пыль ископаемых углей.]

Таблица №2

Степень цитотоксичности фиброгенной пыли, определяемая по величине "критической" концентрации, вызывающей максимальный ХЛ - ответ макрофагов

 

Образцы

Концентрация пыли, мг/мл

0,0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

Интенсивность ХЛ - ответа

Каолин

1.80

1.83

1.85

2.25

3.37

3.91

4.24

4.77

4.91

5.0

Муллит

1,78

1,78

2,66

3,11

3,66

4,02

4,21

4,07

3,71

3,0

Кварц

1,84

4,40

7,00

10,8

16,1

18,9

22,0

20,2

19,0

 -

Асбест

1,77

16,5

21,6

24,4

14,1

11,5

 -

 -

 -

 -

Уголь

1,78

1,80

2,30

2,60

2,75

2,80

2,94

3,03

3,91

3,4

Как видно из приведенных данных, каолин вызывал наибольший ХЛ - ответ (0,5) при концентрации пыли 0,9 мг/мл, муллит и кварц - при концентрации 0,6 мг/мл, 4,21 и 22,0 соответственно, асбест - при концентрации всего 0,3 мг/мл и максимальной интенсивности излучения 24,4, уголь - при концентрации пыли 0,8 мг/мл и интенсивности 3,91.

Таким образом, "критическая" концентрация пыли каолина, вызывающая максимальное свечение суспензии макрофагов, характерна для частиц с низкой степенью цитотоксичности. Аналогичную степень цитотоксичности имеет пыль ископаемых углей. Пыль муллита и кварца характеризуется средней, а асбеста - высокой степенью цитотоксичности. Вместе с тем, в группе с низкой цитотоксичностью пыль каолина стоит выше пыли ископаемых углей в связи с большей величиной ХЛ - ответа. По этой же причине в группе, со средней цитотоксичностью пыль муллита занимает место значительно ниже кварца поскольку величина ХЛ - ответа у нее в 5 раза меньше.

Таблица №3

Результаты определения цитотоксичности методом «критической концентрации».

Образцы

Количество нежизнеспособных клеток, %

Каолин

33,3 ±1,4

Муллит

61,6 ±1,2

Кварц

66,0 ±1,3

Асбест

79,6 ±1,1

Уголь

37,3 ±1,4

Контроль

5,4 ±1,4

Как видно из табл. № 3, наименьшее количество нежизнеспособных макрофагов обнаружено в пробе с пылью каолина. Практически аналогичный результат получен и в пробе с угольной пылью - 37,3 %. Количество нежизнеспособных клеток в пробе с пылью муллита и с пылью кварца также чрезвычайно близки. Наибольшую гибель макрофагов вызывает пыль асбеста - 79,6%.

Таким образом, каолин, подобно ископаемым углям, обладает низкой цитотоксичностью, муллит и кварц - средней, а асбест - высокой.

Таблица № 4.

Влияние фиброгенной пыли на клеточный состав бронхоальвеолярного смыва (БАС).

Образцы

Количество АМ

Количество НЛ

НЛ/АМ

Каолин

146,0± 8,0

54,0± 12,0

0,37± 0,06

Муллит

128,0± 5,0

72,0± 14,0

0,56 ± 0,07

Кварц

108,0 ± 4,0

98,0± 11,0

0,85± 0,04

Контроль

171,0 ± 11,0

28,0± 4,0

0,16 ± 0,06

Как видно из данных табл. № 4 количество клеточных элементов в БАС через 24 ч после интратрахеального введения каолина в 2,5, муллита - 2,0 раза меньше, чем при запылении кварцем. Интенсивность фагоцитарной реакции также различна. В опытах с каолином около 20 % макрофагов в мазках содержат фагоцитированные частицы пыли, различимые под светооптическим микроскопом. При запылении муллитом таких клеток менее половины. В опытах с кварцем в мазках выявляется свыше 80 % фагоцитирующих макрофагов. Фагоцитарная активность нейтрофилов выражена в меньшей степени. Число фагоцитирующих клеток приблизительно в два раза меньше, в них содержатся единичные мельчайшие частицы.

Соотношение нейтрофильных лейкоцитов /НЛ/ и альвеолярных макрофагов /АМ/ через сутки после запыления в БАС в целом соответствует уровню фагоцитарной активности клеточных элементов в соответствующих сериях опыта.

Оптическая плотность супернатанта в опытных пробах существенно превышает ее при спонтанном гемолизе, т.е. и каолин и муллит обладает гемолитической активностью. В воздухе у пыли конечного продукта (49,6 %) она в 5 раз выше, чем у пыли исходного продукта (9,3 %). В бескислородной среде оба опытных образца обнаруживают в 2,5 - 2,6 раза меньшую способность к гемолизу.

Таблица № 5

Гемолитическая активность исследуемой пыли

Образцы

Гемолиз эритроцитов, %

в кислородной среде

в бескислородной среде

Каолин

9,3 ± 0,04

3,6 ± 0,01

Муллит

49,6 ± 0,9

23,0 ± 0,09

Кварц

48,0 ± 0,82

34,0 ± 0,19

Асбест

82,0 ± 2,1

32,0 ± 0,12

Уголь

2,3 ± 0,01

1,5 ± 0,04

Как видно из представленных данных, пыль кварца в воздухе вызывает лизис эритроцитов (48,0%) подобно пыли муллита. Однако в бескислородной среде гемолитическая способность кварцевой пыли (34,0) снижается только в 1,4 раза. Асбест в воздушной среде наиболее активен (82,0%), в вакууме его гемолитическая способность в 2,5 раза меньше. Угольная пыль вызывает очень слабый гемолиз (2,3%), который в бескислородной среде уменьшается до 1,5%, т.е. в 1,5 раза.

Таким образом, гемолитическая способность каолина близка к угольной пыли, а муллита - к пыли кварца. Следовательно, она повторяет соотношение, выявленное при исследовании цитотоксичности указанных образцов пыли. Однако, способность кварца и угля относительно в малой степени снижать свою гемолитическую активность в вакууме ни каолин, ни муллит не обладают.

Большие различия в уровнях гемолитической активности каолина, муллита и асбеста в воздушной среде и вакууме указывает на то, что во взаимодействии этих видов пыли с клеточной мембраной эритроцитов меньшая роль принадлежит таким АФК как супероксид и, особенно, пероксид водорода в связи с их усиленной каталитической трансформацией на активных центрах поверхности данных видов пыли. Для кварца и угля каталитические превращения АФК на поверхности частиц менее характерны.

Таблица № 6

Гипертрофия макрофагов, фагоцитирующих различные виды фиброгенной пыли, %

Диаметр макрофага, мкм

Образцы и время наблюдения, ч

Каолин

Муллит

Кварц

3 ч

24 ч

48 ч

3 ч

24 ч

48 ч

3 ч

24 ч

48 ч


Средний

12,0

13,0

16,0

11,0

12,0

14,0

10,0

12,0

13,0

в том числе мень­ше 9,8

24

 -

 -

25

22

4

46

5

15

9,8 – 11,2

26

24

2

32

24

14

29

27

10

11,3 - 12,6

27

33

10

26

36

20

16

37

8

больше 12,6

23

43

88

17

18

52

9

19

39

%разрушенных клеток

 -

 -

 -

 -

 -

10

 -

12

28

За весь период наблюдения не выявлено деструктивных макрофагов с частицами каолина в цитоплазме. Муллит через 48 ч вызвал разрушение 10% клеток, а кварц через 24 ч - 12%, и через 48 ч - 28% макрофагов.

Данные табл. № 6 показывают, что диаметр макрофагов во всех трех сериях опыта увеличивался с увеличением длительности наблюдения. Через 3 ч после внутрибрюшинного введения исследуемых пылевых образцов преобладающее количество перитонеальных макрофагов в серии с кварцем еще имеет диаметр меньше 9,8 мкм (46%) при среднем диаметре 10 мкм, в серии с муллитом - 9,8 - 11,2 мкм (32%) при среднем диаметре 11 мкм, в серии с каолином - 11,3 - 12,6 мкм (27%) при среднем диаметре 12 мкм. Следовательно, наиболее быстро гипертрофию макрофагов вызывает пыль каолина.

Через сутки различия в степени выраженности гипертрофии макрофагов также отчетливо выражены. Под влиянием каолина у наибольшего количества клеток (43%) диаметр превысил величину 12,6 мкм. Под воздействием муллита большинство клеток (36%) имеет диаметр 11,3 - 12,6 мкм. В опытах с кварцем 37% клеток имеют тот же диаметр 11,3 - 12,6 мкм, но 12% макрофагов, поглотивших частицы кварца, в этот период уже разрушены.

К концу периода наблюдения во всех трех опытах преобладают макрофаги размером более 12,6 мкм. Но при фагоцитозе каолина такой диаметр имеют 88% макрофагов, муллита - 52%, кварца - 39% при среднем диаметре 16, 14 и 13 мкм соответственно. Муллит в этот период вызывает деструкцию 10%, а кварц - 28% макрофагов. По - видимому, различия в степени гипертрофии макрофагов в конце периода наблюдения были бы более выраажены, если бы была выделена пятая градация размера клеток с диаметром более 13,9 мкм.

У макрофагов, поглотивших частицы каолина, происходит наиболее выраженная внутриклеточная «рабочая» гипертрофия. Муллит и, особенно, кварц вследствие своего цитотоксического влияния, ухудшают условия развития гипертрофии фагоцитирующих клеток и обуславливают гибель определенной их части. Естественно, чрезмерно гипертрофированные кониофаги, поглотившие частицы каолина, со временем также разрушатся, но происходит это позднее, когда возникнут затруднения для диффузии растворенного кислорода в цитоплазме клетки в результате изменения соотношения единицы её поверхности к единице объема. В этом случае причиной гибели макрофага явится чисто физический эффект (недостаточная скорость диффузии газа), а не цитотоксическое влияние поглощенных частиц, опосредованное АФК.

Таким образом, методом оценки "рабочей" гипетрофии кониофагов экспериментально цитотоксичность пыли каолина не обнаружена, а цитотоксичность муллита оказалась значительно ниже кварца

Использованный в настоящих исследованиях комплекс экспресс - методов гигиенической оценки фиброгенной пыли позволяет охарактеризовать основные молекулярные и клеточные механизмы её цитотоксического воздействия на организм.

Методом индуцированной хемилюминесценции показано, что каолин и муллит вызывают медленную активацию макрофагов, относящуюся к наиболее физиологичному её типу, при котором клетки длительное время остаются жизнеспособными и адекватно отвечают на дополнительный стимул. Аналогичной способностью активировать макрофаги обладает угольная пыль. Кварц и асбест вызывают быстрый тип активации, сопряженный с опасностью повреждения клетки.

Довольно точным критерием степени цитотоксичности фиброгенной пыли служит величина её "критической" концентрации, вызывающей максимальное свечение стандартной суспензии макрофагов, так как результат определения зависит как от интенсивности ответной реакции клеток, так и от числа сохранивших жизнеспособность макрофагов. "Критические" концентрации у каолина (0,9) и угля (0,8) относятся к диапазону, характерному для частиц с низкой цитотоксичностью (1,0 - 0,8 мг/мл). Муллит и кварц вызывали наибольший ХЛ - ответ при одинаковой концентрации 0,6 мг/мл, соответствующей диапазону для пыли со средней цитотоксичностью (0,7 - 0,5 мг/мл), а асбест - при концентрации 0,3 мг/мл, присущей пылям, обладающим высокой цитотоксичностью (0,4 - 0,2 мг/мл). Вместе с тем, в группе со средней цитотоксичностью пыль кварца стоит значительно выше пыли муллитовых огнеупоров в связи с тем, что величина вызываемого ХЛ - ответа (22,0) в 5 раз выше, чем у муллита (4,21).

При определении степени цитотоксичности фиброгенной пыли по тесту с красителем трипановым синим каолин и уголь также показали низкую цитотоксичность, поскольку нежизнеспособных клеток (33,3% и 37,3%), муллит и кварц - среднюю цитотоксичность (61,3% и 66,0%), а асбест - высокую (79,6%).

Соотношение нейтрофилов и альвеолярных макрофагов в бронхо - альвеолярном смыве запыленных белых крыс исследованные виды пыли в ряду: каолин - муллит - кварц, составило 1,0 : 1,5 : 2,3, соответственно.

Наряду с определением уровня цитотоксичности пыли по отношению к фагоцитирующим клеткам была исследована способность вызывать гемолиз эритроцитов. Наши исследования показали, что в воздушной среде низкой гемолитической активностью отличается каолин (9,3%) и уголь (2,3%). Пыль муллита (49,6%) и кварца (48,0%) обладают практически одинаковой средней гемолитической способностью, асбест - высокой (82,0%). При этом гемолиз эритроцитов в вакууме, т.е. в бескислородной среде уменьшился в большей мере в опытах с пылью каолина, муллита и асбеста, чем кварца и угля, что указывает на различный характер каталитических процессов на поверхности частиц этих двух групп пыли.

Таким образом, наши исследования установили низкую цитотоксичность пыли каолина и цитотоксичность средней степени пыли муллита.

Литература:
1.   Величковский Б.Т. О некоторых общих закономерностях патологического влияния кремнезема и силикатов в зависимости от физико - химичеcких свойств пылевых частиц // Патоморфология силикатозов. - Л. 1970. - С. 9 - 20
2.   Величковский Б.Т. О механизме воздействия фиброгенной пыли на организм // Гиг. и сан. - 1994. - № 2. - С. 4 - 10
3.   Величковский Б.Т. Патогенез профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии // Мед. труда. - 1994. - № 5 - 6. - С. 1 - 8
4.   Величковский Б.Т. Новые представления о патогенезе профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии // Пульмонология. - 1995. - № 1. - С. 6 - 16
5.   Величковский Б.Т. Патогенетическая терапия и профилактика хронического пылевого бронхита с обструктивным синдромом // Пульмо­нология. - 1995. - ? 3. - С. 5 - 17
6.   Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные механизмы развития заболеваний органов дыхания пылевой этиологии. Актовая речь.// РГМУ. - М. - 1997. - С. 33
7.   Величковский Б.Т., Коркина Л.Г., Черемисина 3.П. и др. Механизм инициации и роль свободных радикалов в цитотоксическом воздействии фиброгенной пыли на макрофаги // Борьба с силикозом. - Наука. - М. - 1986. - Т.ХII. - С. 174 - 187
8.   Гусев В.А., Даниловская Е.В. Влияние минеральных пылей на генерацию супероксидных радикалов и пероксида водорода альвеолярными макрофагами, гранулоцитами и моноцитами // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - № 10. - С.372 - 375
9.   Соодаева С.К. Свободнорадикальные механизмы влияния асбестовых волокон на организм // Автореф. дис. д.м.н. - М. - 1996. - С. 46
10.    Экспериментальное обоснование предельно допустимой концентрации (ПДК) и ориентировочно безопасных уровней воздействия (ОБУВ) фиброгенной пыли в воздухе ра­бочей зоны предприятий топливно - энергетического комплекса. Методические указания.// Минтопэнерго РФ. - М. - 1994. - С. 79.
11.    Чубарян А.Л. Материалы к санитарно - гигиеническим характеристикам условий труда на Ереванском заводе огнеупоров. Автореферат … к. м. н., - Ереван, 1963. - 18 с.
12.    Davies R, Griffiths D.M, Johnson N.F, Preece A.W, Livingston D.C. Br. J. Exp. Pathol. 1984 Aug; 65(4): 453 - 66. The cytotoxicity of kaolin towards macrophages in vitro.

9
Ваша оценка: Нет Средняя: 9 (2 голоса)
Партнеры
 
 
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
Would you like to know all the news about GISAP project and be up to date of all news from GISAP? Register for free news right now and you will be receiving them on your e-mail right away as soon as they are published on GISAP portal.