facebook
twitter
vk
instagram
linkedin
google+
tumblr
akademia
youtube
skype
mendeley
Wiki
Global international scientific
analytical project
GISAP
GISAP logotip

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ ДО КОМЫ

Автор Доклада: 
Садчиков Д.В., Кулигин А.В., Слонова М.М.
Награда: 
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ ДО КОМЫ

УДК 616.831-009.86-02-092(082)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ ДО КОМЫ

Садчиков Дмитрий Владимирович, д-р мед. наук, заслуженный деятель науки, проф.
Кулигин Александр Валерьевич, д-р мед. наук, проф.
Слонова Марина Михайловна, клинический ординатор
Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России

Все причины повреждения головного мозга можно разделить на две группы: первично метаболического и первично перфузионного характера, что подтверждается характеров развивающихся патогенетических изменений. Поэтому одним из механизмов патогенеза формирования комы являются нарушения перфузионно-метаболических отношений головного мозга, развивающиеся у больных с поражением ЦНС независимо от генеза.

Ключевые слова: кома, перфузионные, метаболические, нарушения, головной мозг

All the reason of the brain damage we can devide into two groups: the primary metabolic character and the primary perfusion character; this is confirmed by the character of developing pathogenic changes. Therefore one of the mechanism of pathogenesis of formation a coma is breach of the perfusion- metabolic disorders in the brain, which are developing in patients with the defeat of the central nervous system regardless of genesis.
Keywords: coma, perfusion, metabolic disorders, brain.

Критическое состояние, связанное с поражением центральной нервной системы (ЦНС), чаще всего возникает вследствие острых заболеваний или повреждений головного мозга, сопровождающихся нарушением сознания до комы [2, 4]. В ходе развертывания острой церебральной дисфункции запускается ряд патогенетических механизмов, связанных не только с патологическим состоянием, но и с особенностями морфофункциональной организации ЦНС, ее реакцией на острое поражение [1, 3]. Достигнуть положительного результата в интенсивной терапии критического состояния возможно, благодаря знаниям особенностей патогенетического процесса нарушений сознания. Поэтому изучение механизмов формирования комы остается актуальной проблемой, решение которой поможет определиться с возможностями комплексной интенсивной терапии поражений головного мозга.
Цель исследования: определение патогенетических особенностей формирования комы, путем изучения взаимосвязи метаболических и перфузионных нарушений головного мозга у больных с поражением ЦНС различного генеза, сопровождающимся угнетением сознания до комы.
Материалы и методы Проведен ретроспективный анализ 110 историй болезни, комплексное обследование и интенсивная терапия 120 больных с угнетением сознания до комы различного генеза, в возрасте от 20 до 65 лет. Все пациенты находились на лечении в реанимационном отделении. С целью дифференциального подхода, анализа клинической картины в соответствии с классификацией причин комы все больные были разделены на 4 этиологические группы: комы гипоксического генеза (35 человек с механической асфиксией), комы токсического генеза (75 больных с отравлениями различного характера), комы внутричерепного генеза (80 человек с ишемическим и геморрагическими инсультами, ЗЧМТ), комы в результате обменных нарушений (40 пациентов с гипер- и гипогликемическими состояниями).
При поступлении, в процессе проводимого обследования и лечения степень угнетения сознания пациентов оценивали по шкале ком Глазго. Церебральная гемодинамика исследовалась с помощью реоэнцефалографии 4-х канальным реографом типа Р4-02 с воспроизведением записи на электроэнцефалографе RFT Bioscript BST-1. О метаболических изменениях в головном мозге рассуждали на основании изменений показателей углеводного обмена, кислотно-основного и газового состояния (КОС) ликвора, венозной крови, оттекающей от головного мозга, которые определяли на анализаторе фирмы «Ciba-Corning» (Великобритания) и на биохимическом анализаторе «Super Z» фирмы «Mitsubishi» (Япония). Пробы крови для исследования брали из верхней полой вены, которую катетеризировали через подключичную вену по методу Сельдингера и пункционно из яремной вены, бедренной артерии. Статистическую обработку результатов осуществляли с помощью корреляционного анализа, использовали коэффициент линейной корреляции по методу Пирсона [5].
Полученные результаты. При поступлении у больных с угнетением сознания гипоксического, токсического и обменного генеза не удалось выявить взаимосвязь степени тяжести комы, выраженности нарушений кровенаполнения, состояния эластичности, тонуса сосудов (р>0,05). При оценке некоторых РЭГ-параметров у больных с угнетением сознания до комы токсического, гипоксического и обменного генеза при поступлении выявлено сходное нарушение тонического напряжения сосудов обоих полушарий, и затылочных долей головного мозга проявляющееся достоверным (р<0,05) увеличением показателя a/T в 1,4-1,5 раза. У пациентов в комах гипоксического и обменного генеза отмечались однотипные изменения состояния стенки сосудов вертебробазилярного бассейна. Отличные от других групп изменения показателей церебральной гемодинамики определялись у пациентов с нарушением сознания внутричерепного генеза. В 86% наблюдений при поступлении выявлялись выраженные нарушения кровенаполнения мозговых сосудов и скорости распространения волны по сосудам аорто-мозговой трассы. Показатель a (полушарные) на стороне очага поражения увеличивался до 0,121±0,002 с. при ишемических инсультах и составлял 0,162±0,002 с. при геморрагических (р< 0,05). При этом скорость распространения пульсовой волны достоверно менялась только у больных с ишемическим инсультом на стороне очага поражения (t=0,126±0,004с, контроль t=0,147±0,003 с, р< 0,005). В зависимости от характера нарушений мозгового кровообращения изменения амплитуды волн сопровождались специфическими сдвигами объемов пульсовых колебаний и кровенаполнения сосудов на стороне поражения (РИ=2,86±0,22% при геморрагическом инсульте, РИ=0,86±0,29% при ишемическом). У всех пациентов в коме внутричерепного генеза при поступлении нарушается тонус и эластичность сосудистой стенки на стороне очага поражения и в отдельных областях на противоположной от очага стороне. Показатель a/T увеличивается в 1,56-1,63 раза от контрольных значений на стороне очага поражения и в 1,23-1,61 на стороне противоположной. Коэффициент асимметрии у пациентов данной этиологической группы увеличивается в 2-5 раз (КА полушарный от 18,83±0,37 до 41,83±0,57%, р< 0,005; КА затылочный от 31,25±2,08% до 51,65±1,08, р< 0,005). Установлена средняя положительная корреляция между степенью комы и показателем тонуса и эластичности сосудов на стороне очага поражения, а также коэффициентом асимметрии (коэф. Пирсона 0,4592 и 0,5623 соотвественно).
Метаболические нарушения в этиопатогенетических группах имели свои особенности. Содержание глюкозы в артериальной крови нарастало пропорционально степени тяжести комы. Достоверные изменения артериальной гипергликемии определялись при поступлении у больных в коме токсического и гипоксического генеза III-IV степени (7,8+0,8 и 7,5+0,5 ммоль/л (р<0,05)). У пациентов в коме внутричерепного генеза достоверных сдвигов в содержании глюкозы артериальной крови при поступлении не определялось.
Содержание глюкозы в венозной крови не отличалось от контрольных значений при поступлении у больных в коме гипоксического генеза не зависимо от степени тяжести. В группе пациентов с угнетением сознания токсического генеза при комах III и IV степеней наблюдалась гипогликемия 3,2+0,3 ммоль/л (диаграмма.1).

Диаграмма 1. Изменения показателей углеводного обмена в венозной крови при коме III различного генеза
Содержание глюкозы венозной крови в группе пациентов с угнетением сознания обменного генеза зависело от характера нарушений (гипо- или гипергликемический), а выраженность нарушений имела прямую связь со степенью тяжести комы. При внутричерепной этиологии комы у больных при поступлении определялось достоверное повышение уровня глюкозы венозной крови пропорционально нарастанию степени тяжести комы. У больных с нарушением сознания до комы III глюкоза венозной крови составляла 8,2+0,5 моль/л, а при коме IV - 8,4+0,5 ммоль/л (р<0,05).
Содержание глюкозы в ликворе с нарастанием тяжести угнетения сознания изменялось меньше, чем в крови. Достоверное снижение уровня глюкозы в ликворе отмечалось только у больных в коме IV токсического и гипоксического генеза (2,0+0,2 ммоль/л, р<0,05). Снижение содержания глюкозы в ликворе независимо от уровня гликемии и степени тяжести комы выявили при поступлении у больных с нарушениями сознания обменного генеза.
У всех больных с угнетением сознания до комы при поступлении были выявлены нарушения кислотно-основного и газового состояния крови и спинномозговой жидкости, прогрессирующие при нарастании степени тяжести комы (диаграмма 2).

Диаграмма 2. Изменения показателей КОС и газового состава венозной крови при коме III степени тяжести различного генеза
По характеру изменений в группах больных с гипоксическим, токсическим и обменным поражением головного мозга на стадии комы I на микроциркуляторном уровне сосудистой системы определялся метаболический или дыхательный ацидоз (рН=7,23+0,06, рCO2 =33,2±1,5 мм рт. ст., SB=22,93±3,1 мэкв/л, BE=-4,9±3,1 мэкв/л, р<0,05) переходящий в стадию декомпенсации при коме IV (рН=7,22+0,01, рCO2 =44,8±3,1 мм рт. ст., рO2 =60,8±2,1 мм рт. ст., SB=19,45±1,5 мэкв/л, BE=-5,8±1,6 мэкв/л, р<0,05). Аналогичные изменения в артериальной (рН=7,27+0,01, рCO2 =30,0±0,8 мм рт. ст., рO2 =75,0±1,5 мм рт. ст., SB=20,0±0,7 мэкв/л, BE=-6,5±1,5 мэкв/л), венозной крови (рН=7,25+0,02, рCO2 =38,2±1,8 мм рт. ст., рO2 =37,1±3,3 мм рт. ст., SB=22,4±1,7 мэкв/л, BE=-3,6±0,5 мэкв/л) и в ликворе (рН=7,15+0,02, рCO2 =30,0±2,0 мм рт. ст., рO2 =60,0±3,0 мм рт. ст., SB=17,0±2,0 мэкв/л, BE=-10,0±0,1 мэкв/л) достоверно определялись у больных с угнетением сознания до комы III-IV степениВ этих 3-х группах все характерные изменения, выявлялись в начале на уровне микроциркуляции, и только на стадиях комы III-IV проявлялись в артериальной, венозной крови и в ликворе.
У пациентов в коме внутричерепного генеза типичным нарушением КОС и газового состояния в капиллярной крови являлся метаболический алкалоз на стадии комы III (рН=7,45+0,02, рCO2 =45,0±3,0 мм рт. ст., рO2 =58,0±3,0 мм рт. ст., SB=27,0±2,0 мэкв/л, BE=-4,2±0,2 мэкв/л). Компенсированные изменения отдельных показателей, выявленные в артериальной и венозной крови у больных в коме I, сочетались с метаболическим ацидозом в ликворе. С нарастанием тяжести комы у больных данной группы наступала субкомпенсация нарушений КОС и газового состояния в крови и в ликворе (рН=7,12+0,02, рCO2 =32,0±1,5 мм рт. ст., рO2 =62,0±1,5 мм рт. ст., SB=16,0±1,0 мэкв/л, BE=-9,15±0,1 мэкв/л) (р<0,05).
Заключение. У всех больных с нарушениями сознания до комы различного генеза при поступлении наблюдаются нарушения церебральной гемодинамики, углеводного обмена, изменения КОС и газового состава крови и ликвора. Выявленные изменения у больных в коме отражают взаимосвязь и преобладание нарушений метаболизма головного мозга и перфузионных нарушений в зависимости от этиологии комы. Так у больных в комах гипоксического, токсического и обменного генеза первичными определяются метаболические нарушения головного мозга, а перфузионные сдвиги их дополняют. Тогда как у пациентов в комах внутричерепного генеза метаболические изменения развиваются на фоне первичных перфузионных нарушений. Это позволяет предположить наличие двух приоритетных патогенетических направлений формирования комы, первично метаболического и первично перфузионного характера. Поэтому по патогенетическому механизму формирования комы могут быть разделены в две группы: комы первично метаболического (токсические, гипоксические, обменные) и комы перфузионного (внутричерепного генеза) генеза.
Таким образом, в ходе проводимого исследования можно сделать следующие выводы:
- у всех больных в комах при поступлении наблюдаются метаболические и перфузионние нарушения независимо от этиологии поражения ЦНС;
- в зависимости от этиологии метаболические и перфузионные нарушения могут быть первичными и вторичными;
- учитывая преобладание метаболических или перфузионных нарушений в патогенезе формирования комы, все нарушения сознания до комы целесообразно разделить на две группы: первично метаболического и первично перфузионного характера.

Литература:
1. Молчанова Л.В. // Фундаментальные проблемы реаниматологии: труды Института общей реаниматологии РАМН / под ред. В.В. Мороза. - М., 2003. - Т.3. - 260-270.
2. Гусев Е.И. Неврология и нейрохирургия / Е.И. Гусев, В.Н. Коновалов, Г.С. Бурд. - М.: Медицина, 2000. - 656 с.
3. Садчиков Д.В. Скорая медицинская помощь / Д.В. Садчиков, Г.Д. Садчикова. - Саратов: Изд-во СГМУ, 2006. - 552 с.
4. Скворцова В. И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта: автореф. дисс. … доктора мед. наук / В. И. Скворцова. – М., 1993. – 38 с.
5. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С.Гланц - М.: Практика, 1999 - 452 с.
6. Ravussin PA, Favre JB, Archer DP Tomassino C, Boulard G. Treatment of hypovolemia in brain injured patients. Ann Fr Anesth Reanim, 1994, 13(1):88-97
7. Bardt TF, Unterberg AW, Kiening KL, et al. Multimodal cerebral monitoring in comatose head-injured patients.// Acta Neurochir. 1998. V.140 p.357-365 

9.5
Ваша оценка: Нет Средняя: 9.5 (2 голоса)

Очень интересная и актуальная

Очень интересная и актуальная статья, несомненно, заслуживающая внимания. Сложная и вдумчивая работа авторов статьи заслуживает самой вісокой оценки.
Партнеры
 
 
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
Would you like to know all the news about GISAP project and be up to date of all news from GISAP? Register for free news right now and you will be receiving them on your e-mail right away as soon as they are published on GISAP portal.