facebook
twitter
vk
instagram
linkedin
google+
tumblr
akademia
youtube
skype
mendeley
Wiki
Global international scientific
analytical project
GISAP
GISAP logotip

ВЛИЯНИЕ НАНОБАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ НА ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Автор Доклада: 
Волков В.Т.

ВЛИЯНИЕ НАНОБАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ НА ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
Волков Вениамин Тимофеевич, д-р мед. наук

Сибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России

В статье освещается хламидийная теория болезней органов дыхания с участием Chlamydia pneumonia, включая бронхиальную астму, бронхолитиаз, туберкулез легких, саркоидоз, синдром Хамана-Рича, фиброзирующий альвеолит и остеопластическую пневмопатию.

Ссылки на возможное участие хламидий в патогенезе органов дыхания возникли в начале 90-х годов после выявления в крови пациентов повышенного уровня антител к хламидиям. Большинство работ по затронутой проблеме касаются Chlamydia pneumoniae, которая предрасполагает к персистирующему течению заболевания, неблагоприятно влияет на иммунологию и хронизирует основной процесс. Наибольшая инфицированность хламидиями наблюдается у больных с гормонозависимой формой бронхиальной астмы, у 38 % выявлены антитела к Chlamydia pneumoniae. Оценивая роль хламидийной инфекции у детей, страдающих бронхиальной астмой, также отметили повышенный уровень антител к хламидиям у 55 % пациентов, однако серологические признаки потенциала организма у больных бронхиальной астмой является усиленная элиминация креатина из организма (креатинурия), обнаруженная нами впервые у пациентов в 1978 году. Анализ миограмм скелетных мышц позволил нам констатировать наличие миастенической реакции. По мнению Мак-Мюррея и американских цитологов Серайдарьян и Эббота креатин является химическим сигнализатором дефицита энергетического потенциала клетки и ресинтеза АТФ и креатинфосфата, он активно участвует в процессах окислительного фосфорелирования и определяет скорость этого процесса и цикла Кребса. Дисбаланс адениловой системы возникает при условии разобщения процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорелирования. Наиболее эффективный путь активного инфекционного процесса удалось выявить лишь у 14 % обследуемых. Е.И. Ровкина и соавт. констатировали у 42,9 % больных бронхиальной астмой антитела к хламидиям. Следует особо подчеркнуть, что больные бронхиальной астмой отличаются низким уровнем энергообеспечения. Лауреат Нобелевской премии Сент-Джиордьи отмечал, что больные бронхиальной астмой являются людьми со слабым аккумулятором. Снижение энергетического потенциала цикла Кребса и его скорости, этого мощного лимонного котла, в котором происходит синтез и преобразование аминокислот, гликолей, макрофагов создает все предпосылки для снижения синтеза АТФ, в силу чего происходит нарушение обмена аминокислот и гликолей и организм наводняется дериватами белка и увеличением неиспользованных аминокислот, участвующих в аутосенсибилизации организма. Накопление щавелевой кислоты, повышенные концентрации которой в сыворотке крови, моче и вазомоторной жидкости, были впервые выявлены нами у больных бронхиальной астмой, вызывают нарушение гомеостаза кальция и приводят к психическим расстройствам у пациентов (депрессия, повышенная возбудимость и др.). Одной из наиболее вероятных причин снижения энергетического синтеза АТФ происходит за счет окислительного фосфорилирования субстратов в митохондриях (цикл Кребса), зависящего от уровня креатина в клетке. Катехоламиновая разрядка при стрессе в условиях действия триггера приводит к нарушению митохондриального аппарата, обмена креатина, дисбаланса адениловой системы путем разобщения процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. А.Лениджер приводит доказательства связи снижения энергетического уровня адениловой системы и повышения функции фермента фосфодиэстеразы (ФДЭ), способствующего распаду цАМФ. Согласно выводам отдельных исследователей проникновение креатина внутрь клетки является энергозависимым процессом и коррелирует с уровнем внутриклеточного цАМФ, а последний, с синтезом АТФ. Снижение внутриклеточного цАМФ подавляет способность проникновения креатина внутрь клетки и создает его дефицит на этом участке, что не может не отразиться на энергетическом модуляторе на уровне митохондрий. С.Е.Северин приводит доказательства того, что проникновение креатина внутрь клетки является энергозависимым процессом, чем, возможно, следует объяснить феномен креатинурии, впервые выявленный нами у больных бронхиальной астмой, а в лимфоцитах нами обнаружен выраженный дисбаланс креатина и адениловых компонентов (аденозин, АМФ, АДФ, АТФ). Для сохранения и восстановления энергетического потенциала клетки необходимо присутствие постоянного потенциала креатина, креатинфосфата, пуриновых нуклеотидов. По мнению Н. Губановой небольшой избыток креатина в клетке усиливает приток энергии из митохондрий к миофибриллам, а его дефицит на уровне митохондрий в состоянии прервать цикл фосфорилирования в цикле Кребса и системе АТФ -АДФ. Согласно А. Лениджера [5], фосфорилирование АДФ и ресинтез АТФ происходит строго в митохондриях. Многие исследователи связывают замедление цикла Кребса с изменением уровня креатина в клетке, снижением активности креатинкиназы и снижением процессов фосфорилирования макроэргических соединений. Нетрудно в указанных ситуациях заметить порочный, заколдованный круг взаимосвязи адениловой системы, креатина и энергетики клетки, обусловливающих креатинурию, утечки креатина и пуринергических компонентов (аденозин, АМФ, АДФ, АТФ) за пределы клетки, падения энергетического потенциала клетки, снижения скорости цикла Кребса с глубоким нарушением обмена веществ и наводнением организма недоокисленными продуктами дефектного метаболизма. По данным Savory и соавт. избыток внеклеточных пуринергических компонентов (аденозин и пуриновые нуклеотиды) ингибируют креатинкиназу, что нарушает синтез креатина и способствует, в свою очередь, нарушению синтеза АТФ. В условиях энергетической недостаточности увеличивается вероятность перехода ионов кальция в кристаллические формы. Механизм кристаллизации кальция в респираторном тракте у больных бронхиальной астмой, впервые отмеченной нами, до конца не ясен, и с этих позиций, открытие финскими исследователями нового класса хламидий - нанобактерии, участвующей в процессах биоминерализации, позволил нам провести свои исследования у больных с разными формами легочной патологии. В первую очередь мы обратились к больным бронхолитиазом, бронхиальной астмой, микролитиазом, остеопатической пневмопатией и другими формами заболеваний респираторного тракта.
БРОНХОЛИТИАЗ - заболевание, характеризующееся наличием в просвете одного или нескольких бронхов известковых камней. Их попадание в просвет бронхов чаще происходит путем пенетрации через бронхиальную стенку петрификатов из трахео-бронхиальных лимфоузлов, пораженных туберкулезом. Значительно реже бронхолиты формируются эндобронхиальным путем обызвествления комочков слизи, колоний грибов и т.д.
Открытие финскими исследователями участия нанобактерии в формировании почечных камней явилось большим стимулом в наших исследованиях, поиске истинной причины образования бронхолитов. Проведенный нами ранее рентгено-структурный анализ бронхолита больного бронхолитиазом на установке ДРОН-3 позволил выяснить его полную идентичность почечным камням. По характерным пикам на дифрактограммах удалось обнаружить карбонат-апатит Ca10(PO4CO3OH)6(OH)2, описанный в почечных камнях (Prien et Fromdel, 1947г.). Кроме карбонат-апатита, в исследуемом бронхолите имеется примесь гидроксил-апатита Са5(РО4)3(ОН) и витлокита, также характерных для уролитов. Определенные показатели преломления минерального агрегата бронхолита и его псевдотропность подтверждают рентгеновскую диагностику. С использованием раструбной электронной микроскопии и микрохимической окраски молибдат-аммонием нам удалось в структуре бронхолита выявить наличие овоидного вида включений диаметром 0,3-0,8 мк, активно сорбирующих моноклональные антинанобактериальные антитела А 4003-61-88 Nano-Bac Finland. Проведенный нами дисперсный рентгеновский микроанализ (EDX) позволил выявить карбонат-апатитную оболочку обнаруженных включений. При использовании метода электронно-оптической дифракции на установке Cameca-Microbeam (France) были получены пики, характерные для карбонат-апатита, иммунофлюоресцентная микроскопия с использованием культуры моноклональных антинанобактериальных антител А 4003-61-88 Nano-Bac Finland позволила нам убедиться в присутствии в бронхолите колоний нанобактерии по характерному свечению и феномену потускнения пятна в зоне колоний, свидетельствующего об образовании нанобактериями карбонат-апатитной оболочки.
Легочный альвеолярный микролитиаз, для которого также характерна выраженная биоминерализация, в наши дни остается малопонятной формой патологии, этиологии, патогенез которых не выходит за рамки предположений и туманных гипотез. Результаты проведенных нами исследований, касающихся бронхолитиаза, не исключают активного участия нанобактерий в патогенезе легочного альвеолярного микролитиаза (ЛАМ). Эта патология считается семейной, для нее характерно наличие в легких множественных очень нежных, похожих на песок, очагов. Эти очаги пред-ставляют собой обширные внутриальвеолярные отложения включений, содержащих известь. Симптоматика этого заболевания минимальная, несмотря на рентгенологическую картину, однако по мере прогрессирования процесса возможно развитие дыхательной недостаточности и формирование легочного сердца. Высказываются предположения, что кальцинаты являются обызвествленными грибами.
К 1986 г. в мировой печати было опубликовано 160 случаев ЛАМ; многие исследователи обращают внимание на семейственность этой формы патологии, что также не исключает ее контагиозность. В отечественной литературе опубликовано к настоящему времени не более 20 случаев ЛАМ. И.П.Соловьева и соавт. описали ЛАМ у умерших близнецов в возрасте 29 недель. Чаще всего ЛАМ обнаруживается в возрасте 25-40 лет, M.R. Sears et al. сообщают о случае ЛАМ у 80-летней женщины. Частота встречаемости ЛАМ у мужчин и женщин одинаковая. Некоторые авторы предполагают у больных ЛАМ недостаточность фермента карбоангидразы и нарушение кислотно-щелочного равновесия.
Существует мнение об экссудативной природе микролитов на фоне конгенитального повреждения микроциркуляторного русла, однако остается неясным осаждение в экссудате кальция и фосфата. По мнению И.П. Соловьевой и соавт., ЛАМ относится к так называемым болезням накопления - тезуарозам и тезузауропатиям. По данным дисперсного рентгеновского микроанализа (EDX) нам удалось выявить карбонат-апатитную оболочку включений и активную способность их сорбировать моноклональные антинанобактериальные антитела А 4003-61-88 (Nano-Вас Finland). По данным гистохимической окраски с молибдат-аммонием, микродисперсного рентгеновского анализа и электронной микроскопии (ТЭМ) в макрофагах бронхоальвеолярного лаважа нам удалось обнаружить вирусоподобные электронноплотные овоидные включения диаметром 0,3-0,8 мк Гистохимическая окраска с молибдат-аммонием и использованием метода электронно-оптической дифракции на установке Cameca-Microbeam (Paris) указанные включения содержат карбонат апатита. Применение иммунофлюоресцентной микроскопии с моноклональными антинанобактериальными антителами А 4003-61-88 (Nano-Bac Finland) позволило внутриклеточные включения идентифицировать в качестве нанобактерий. Проведенные нами исследования по выявлению присутствия нанобактерий нового класса пока открывают возможное их участие в механизмах кристаллизации кальция в респираторном тракте, открытого нами у больных бронхиальной астмой и связанных с этим феноменом ухудшения реологии бронхиального секрета и абактериального воспаления слизистой бронхов. Дальнейшее изучение этой проблемы может привести к более интересным открытиям. 

Литература:
1. Волков В.Т., Оценка патогенетической роли оксалемии у больных бронхиальной астмой //Экоген, Томск,– 1990 – с.42.
2. Волков В.Т., Нарушение обмена креатина у больных бронхиальной астмой; Лаб. Дело – 1985 - №3 – с.36-38.
3. Волков В.Т., Анализ микроэлементов и кристаллических образований в мокроте при бронхиальной астме; Тер. арх. – 1988 - №3 – с.87-88.
4. Гетх К.Н., Итвина Н.А. Нервно-мышечные болезни М., Мед.– 1982–351с.
5. Лениджер А. Основы биохимии – М.: Мир. 1976, 1051 с. (англ)
6. Мак-Мюррей. Обмен веществ у человека М., Мир – 1980, 540с. (англ)
7. Северин С.Е., Успехи сов. биохимии. М., – 1967 – т.64 – №3 – с.161-163
8. Сент-Джиордьи. Мышечное сокращение. М.: Мир, 1949. 236с.
9. Соловьева И.П., Лавникова Г.А., Лихачев Ю.Д. Случай легочного альвеолярного микролитиаза. //Тер.арх., 1979-в.4-с.61
10. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма М, Мед. 1995, 98с.
11. Denis Carson. Commentary – 1998 – p.540-550
12. Florand A. La Gout. 1928, 210 p. (франц.)
13. Kajander E.O., Kurpnen J., Akerman K., Ciftciogln N. Nanobacteria from blood the smallest cubturable automously replicating agent on Earth; Science 3III, pp 420-228, 1997.
14. Lindig W. //Fortsch Rontgents, 1951 – Bd 78 – S.678.
15. Serajdarian M., Abbot D.//Med J. 1976 – p.334-335.

7.66667
Ваша оценка: Нет Средняя: 7.7 (6 голосов)

Получена новая интересная

Получена новая интересная информация
Партнеры
 
 
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
Would you like to know all the news about GISAP project and be up to date of all news from GISAP? Register for free news right now and you will be receiving them on your e-mail right away as soon as they are published on GISAP portal.