facebook
twitter
vk
instagram
linkedin
google+
tumblr
akademia
youtube
skype
mendeley
Wiki
Global international scientific
analytical project
GISAP
GISAP logotip

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА У НОВОРОЖДЕННЫХ ПОРОСЯТ

Автор Доклада: 
Лазаренко Л. В.
Награда: 
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА У НОВОРОЖДЕННЫХ ПОРОСЯТ

УДК 612.33:616-092:636.4-053

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА У НОВОРОЖДЕННЫХ ПОРОСЯТ

Лазаренко Людмила Викторовна, канд. вет. наук
Пермский институт ФСИН России

 

В статье рассматриваются вопросы этиологии кишечных заболеваний у поросят. Одной из причин диареи у новорожденных поросят является недостаток запаса гидролитических ферментовслизистой оболочки тонкой кишки.
Ключевые слова: гипотрофия поросят, пептидгидролазы, тонкая кишка, толстая кишка, печень, почки.

Увеличение производства свинины и снижение ее себестоимости зависят от соблюдения технологии выращивания поросят. Во  многих свиноводческих хозяйствах существует проблема выращивания здорового молодняка. По статистике желудочно-кишечные расстройства у поросят раннего возраста достигают 60-75% от числа незаразных болезней.

Для своевременной профилактики болезни важным условием является изучение причин и характера её течения.

Технология ведения свиноводства обуславливает причины возникновения у новорожденных поросят морфологической и функциональной незрелости организма, на фоне которой развиваются желудочно-кишечные заболевания. Чаще всего поросята заболевают в первые дни после рождения. Среди причин довольно часто встречается врожденная (антенатальная) гипотрофия. Большое количество поросят-гипотрофиков встречается в пометах у свиноматок в двух первых опоросах. У свиней старшего возраста рождение недоразвитых поросят возрастает с увеличением количества поросят в помете.

У физиологически незрелых поросят обычно понижена масса тела, голова непропорционально развита по сравнению с туловищем, внутренние органы (сердце, печень, селезенка, желудок) крупные относительно размеров тела, отсутствует или плохо выражена жировая клетчатка [3]. Поросята-гипотрофики подвержены функциональным расстройствам пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем.

Известно, что у млекопитающих в период молочного питания доминирующим является мембранный тип пищеварения. Мембранное пищеварение осуществляется посредством гидролитических ферментов, локализованных на структурах клеточной мембраны клеток кишечного эпителия (энтероцитов) [1, 6]. Поэтому при патологии мембранного пищеварения у поросят нарушается процесс ферментативной обработки пищи, что приводит к функциональным диспепсическим расстройствам.

Уровень активности ферментов, осуществляющих мембранный гидролиз, определяется скоростью синтеза ферментов энтероцитами. Исследование гомогенатов слизистой оболочки позволяет судить об общем запасе пищеварительных гидролаз.

В данной работе был изучен уровень активности гидролитических ферментов, осуществляющих конечные стадии расщепления пищевого белка (пептидаз) у поросят в состоянии нормы и при патологии. Кроме этого был определен характер распределения ферментов по длине кишечника (проксимо-дистальный градиент) и количество пептидаз в некоторых органах (печень, почка).

Методика. Отбирались группы здоровых и больных поросят (порода ? крупная белая х дюрок) в возрасте один день (n=5), отбор больных поросят производился из пометов свиноматок первого опроса. При комплектовании групп учитывались: масса тела (масса тела больных составила 1,0±0,08 кг, здоровых ? 1,36±0,03 кг), клинические признаки, данные вскрытия.

После убоя у животных вскрывали брюшную полость, извлекали кишку, часть печени и почек (корковый слой). Для исследования тонкую кишку делили на четыре части (четыре сегмента), толстую кишку – на две части (два сегмента). Каждый участок промывали, просушивали фильтровальной бумагой и снимали слизистую оболочку. Слизистую оболочку и ткани органов замораживали в жидком азоте при температуре – 196°Cдо времени проведения исследований.

Активность дипептидаз определялась по методу А.М. Уголева и Н.М. Тимофеевой, активность аминопептидазы – по методу FarrW. с соавт.; в качестве субстратов использовались 20 ммоль растворы глицил-L-валина и глицил-L-фенилаланина и 0,75 ммоль раствор L-аланин-b-нафтиламида. Все субстраты готовились на растворе Рингера (рН=7,4).

Активность ферментов выражали в мкмоль продуктов гидролиза, образующихся за 1 минуту в расчете на 1 грамм белка, количество которого определяли методом LowryO.H. с соавт.

Исследования проводились в лаборатории физиологии питания Института физиологии им. И.П. Павлова РАН г. Санкт-Петербург. Полученные данные представлены в таблицах 1 и 2.

Результаты исследования. Аминопептидаза М. Суммарная активность фермента в тонкой кишке у здоровых поросят составила 364,02±28,44, у больных – 208,84±30,0 мкмоль/мин/г белка. Активность аминопептидазы в толстой кишке у здоровых была равна 45,36±3,26, у больных – 24,06±1,62 мкмоль/мин/г белка. Таким образом, активность фермента у больных поросят ниже по сравнению со здоровыми в 1,75 раза (Р<0,01) – в тонкой кишке, в 1,87 раза (Р<0,001) – в толстой кишке.

При сопоставлении активности в печени и почках существенной разницы между больными и здоровыми животными не наблюдалось.

Таблица 1. Суммарная активность пептигидролаз (мкмоль/мин/г белка) в гомогенатах слизистой оболочки тонкой и толстой кишки у здоровых и больных поросят (n=5)

Фермент

Орган

Группы поросят

Здоровые

Больные

Аминопептидаза М

Тонкая кишка

364,02±28,44

208,84±30,0

Толстая кишка

45,36±3,26

24,06±1,62

Глицилвалиндипептидаза

Тонкая кишка

6636,12±365,52

3959,48±380,72

Толстая кишка

815,86±62,12

498,26±37,9

Глицилфенилаланин-дипептидаза

Тонкая кишка

4377,80±795,24

2692,36±475,48

Толстая кишка

449,32±115,68

358,08±57,58

Обнаружен одинаковый характер распределения аминопептидазы М вдоль кишечника у здоровых и больных поросят. Минимальную долю активности фермента отмечали в сегментах толстой кишки: 22,1 и 21 % ? у здоровых, 20,6 и 19,2 % ? у больных.

В тонкой кишке наименьшая активность обнаружена в проксимальном сегменте, который соответствует двенадцатиперстной кишке, соответственно: 73,5 и 68,8 % (Р<0,05). Уровень активности в печени здоровых животных сопоставим с уровнем в толстой кишке. В почке здоровых животных активность фермента приближалась к уровню тонкой кишки, а у больных превышала его в 1,7 раз (Р<0,001).

Глицинвалиндипептидаза. Суммарная активность фермента в тонкой кишке у здоровых поросят составила 6636,12±365,52, у больных – 3959,48±380,72 мкмоль/мин/г белка. Активность глицинвалиндипептидазы в толстой кишке у здоровых была равна 815,86±62,12, у больных – 498,26±37,9 мкмоль/мин/г белка. Таким образом, активность фермента у больных поросят ниже по сравнению со здоровыми в 1,68 раза – в тонкой кишке, в 1,63 раза – в толстой кишке.

Уровень фермента в органах существенных отличий между больными и здоровыми животными не имел.

В распределении глицинвалиндипептидазы в кишечнике отмечалась закономерность, аналогичная распределению аминопептидазы М. Наименьшая активность у поросят обеих групп была в толстом отделе, в двенадцатиперстной кишке она составила 58,3 и 60,9 % от максимальной (Р<0,05).

Глицилфенилаландиинпептидаза. Суммарная активность фермента в тонкой кишке у здоровых поросят составила 4377,80±795,24, у больных – 2692,36±475,48 мкмоль/мин/г белка. Активность глицилфенилаландиинпептидазы в толстой кишке у здоровых была равна 449,32±115,68, у больных – 358,08±57,58 мкмоль/мин/г белка. Таким образом, активность фермента у больных поросят ниже по сравнению со здоровыми в 1,63 раза (Р<0,05) – в тонкой кишке, в 1,25 раза (Р>0,05) – в толстой кишке.

Активность глицилфенилаландиинпептидазы в органах у больных животных была ниже в сравнении со здоровыми.

Распределение этого фермента у обеих групп поросят было идентичным. Максимум активности наблюдался в средних и дистальных сегментах тонкой кишки. В двенадцатиперстной кишке здоровых поросят активность была на уровне 50,2% (Р<0,01). Уровень активности в толстом отделе здоровых поросят несколько ниже, по сравнению с больными.

Выводы. Результаты наших исследований согласуются с представлением о том, что у новорожденных млекопитающих расщепление белков происходит в более дистальных отделах тонкой кишки. Связано это с тем, что в проксимальной части органа происходит гидролиз и всасывание липидов [1, 6]. Установлено, что в первые дни жизни основным механизмом, обеспечивающим транспорт протеинов молока (в том числе иммуноглобулинов) через мембрану энтероцитов, является эндоцитоз. Затем белки материнского молока подвергаются расщеплению лизосомальными протеиназами, а затем – цитозольными пептидазами. Вся система этих ферментов локализована, главным образом, в дистальном отделе тонкой кишки [7].

У взрослых животных переваривание пищи происходит преимущественно в проксимальном отделе тонкой кишки, тогда как дистальная часть представляет собой резервную зону. Таким образом, у новорожденных животных резервная зона, при необходимости способная включаться в процесс переваривания, оказывается очень небольшой. Это приводит к тому, что непереваренная пища поступает в толстую кишку и вызывает диспепсическое расстройство [1]. Однако в толстой кишке у многих животных выявлена значительная часть пептидгидролаз, причем с возрастом, при существенном снижении активности других ферментов, активность пептидаз сохраняется на высоком уровне [8]. В наших исследованиях уровень активности пептидаз толстой кишки у поросят составил в среднем 20 % от активности в тонкой кишке. Вероятно, что у новорожденных незрелорождающихся млекопитающих толстая кишка может непосредственно участвовать в пищеварительных процессах [1, 8].

Пептидазы толстой и тонкой кишки представлены мембранными (аминопептидазы) и цитозольными (дипептидазы) формами. Основная часть цитозольных пептидаз локализована в цитозольной (растворимой) фракции, и лишь незначительная часть связана с фракцией мембран энтероцитов [4, 5]. Эти же ферменты обнаружены в различных органах и тканях, причем у них отсутствует органоспецифичность.

Предполагается, что роль гидролитической системы не пищеварительных органов связана с выполнением защитно-барьерных функций [2].

Близкая по величине активность пептидогидролаз в печени и почках здоровых и больных поросят свидетельствует, что неблагоприятные факторы периода внутриутробного развития, во время которого формируется механизм мембранного гидролиза, оказывают незначительное влияние на синтез ферментов в этих органах. Однако в кишечнике у поросят-гипотрофиков суммарная активность всех пептидаз была на 40–50 % ниже в сравнении со здоровыми, при этом у больных поросят сохранялся одинаковый характер распределения ферментов (проксимо-дистальный градиент).

Очевидно, что дефицит кишечных ферментов в постнатальный период был одной из причин развития диспепсических расстройств, что приводило к заболеваниям и падежу молодняка.

Таблица 2. Распределение активности пептидаз в органах желудочно-кишечного тракта, печени, почке у здоровых и больных поросят, мкмоль/мин/г белка

Фермент

Группа

Сегменты тонкойкишки

Сегменты толстой кишки

Печень

Почка

1

2

3

4

1

2

Аминопеп-тидаза

Здоровые

77,29±

9,99 

(73,5)

90,38±

8,5 

(86,0)

91,26±

8,44 

(86,8)

105,09±

1,5

(100)

23,25±

2,35

(22,1)

22,11±

0,91

(21,0)

23,4±

0,84

(22,3)

81,77±

9,23

(77,7)

Больные

41,62±

5,7

(68,8)

60,48±1,38

(100)

57,48±

1,38

(94,9)

49,35±

4,76

(81,6)

12,44±

0,93

(20,6)

11,61±

0,69(

19,2)

19,92±

0,61

(32,9)

100,65±

8,26

(166,4)

Глицилва-линдипеп-тидаза

Здоровые

1190,71±

186,74 

(58,3)

1702,78±

151,65 (83,4)

2042,3±

218,82 (100)

1700,33±

173,89

(83,3)

437,45±

32,69

(21,4)

378,4±

29,42

(18,5)

453,4±

69,36

(22,2)

664,27±

77,18

(32,5)

Больные

710,47±

91,71

(60,9)

1061,35±

158,15 (90,9)

1167,0±

38,03

(100)

1020,64±

92,84

(87,5)

249,36±

18,75

(21,4)

248,9±

19,14

(21,3)

413,87±

57,68

(35,5)

631,08±

69,34

(52,6)

Глицилфе-ниаланин-дипептидаза

Здоровые

678,27±

128,32 

(50,2)

1218,14±

57,06 (90,2)

1350,82±

126,85 (100)

1130,55±

82,99

(83,7)

236,5±

44,46

(17,5)

212,82±

71,21

(15,8)

400,64±

40,68

(29,7)

650,67±

59,42

(48,2)

Больные

421,24±

115,98 

(51,4)

698,29±

173,1 (87,0)

770,27±

30,22

(96,0)

802,57±

156,16 (100)

191,59±

37,1

(23,9)

166,48±

20,47

(20,7)

216,18±

32,58

(26,9)

410,29±

54,78

(51,1)

Примечание: в скобках указана активность фермента в процентах по отношению к максимальной активности, принятой за 100%.

Литература:

  • 1. Адаптационно- компенсаторные процессы / на примере мембранного гидролиза и транспорта // Ред. А. М. Уголев. Л.: Наука, 1991, с. 288.
  • 2. Гордова Л.А., Егорова В.В., Иезуитова Н.Н., Тимофеева Н.М. Гидролазы пищеварительных и непищеварительных органов у обезьян Mасаса rhesus// Физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 1996, т.82,№ 12, с.100-105.
  • 3. Диагностика болезней новорожденных поросят. Рекомендации. М.: Росагропромиздат, 1991, с. 28.
  • 4. Егорова В.В., Иезуитова Н.Н., Тимофеева Н.М. Распределение пищеварительных ферментов в некоторых непищеварительных органах ( почка, печень ) и желудочно - кишечном тракте у взрослых крыс при различных функциональных состояниях // ДАН СССР, 1990, т.310, с. 239-243.
  • 5. Тимофеева Н.М. Роль пептидаз в ассимиляции белков / обзор современных данных //Физиол. журнал им. И.М.Сеченова, 1993, т.79,№6,с. 1-18.
  • 6. Уголев A.M. Мембранное пищеварение. Полисубстратные процессы, организация и регуляция. Л.: Наука, 1972, с. 358.
  • 7. Уголев A.M., Тимофеева Н.М., Егорова В.В., Никитина А.А.  Детальная характеристика ферментного спектра тонкой кишки крыс в раннем постнатальном периоде //Физиол. журнал им. И.М.Сеченова, 1993, т. 78, № 8, с.21-28.
  • 8. Цветкова В.А., Хюттер Г.Ю., Егорова В.В., Уголев A.M. Протеазы толстой кишки. //Физиол. журнал им. И.М.Сеченова, 1993, т.79, №6, с.128-132.
8.33333
Ваша оценка: Нет Средняя: 8.3 (6 голосов)

Уважаемая Лазаренко Людмила

Уважаемая Лазаренко Людмила Викторовна! Статья мне очень понравился, сделана фундаментальное исследование по кишечным пептидазам.

В связи с тем, что

В связи с тем, что желудочно-кишечные болезни молодняка наиболее распространены и экономически значимы, тематика исследования актуальна и вызывает определенный интерес. Уважаемая Людмила Викторовна! Не рассматривали ли вы вопрос о роли условно-патогенной микрофлоры в этиопатогенезе болезней желудочно-кишечного тракта у молодняка и непосредственно видовую структуру микрофлоры, изолируемой при болезнях пищеварительной системы у поросят.

Лариса Улько

Уважаемая Лариса Григорьевна!

Уважаемая Лариса Григорьевна! Данная работа является диссертационным исследованием. Задачей исследования было определить уровень активности кишечных пепетидаз у поросят с признаками гипотрофии в динамике - в исследовании использовались животные 1, 7 14 и 30-дневного возраста. Определение видовой структуры микрофлоры в задачи исследования не входило. Участие условно-патогенной микрофлоры в патогенезе болезни сомнению не подвергается, данный аспект был рассмотрен в разделе "Обзор литературы". Выражаю благодарность за интерес к моей работе.

Уважаемая Людмила Викторовна!

Уважаемая Людмила Викторовна! Спасибо за исчерпывающий ответ.

Лариса Улько

Работа интересная,

Работа интересная, актуальная.
Партнеры
 
 
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
image
Would you like to know all the news about GISAP project and be up to date of all news from GISAP? Register for free news right now and you will be receiving them on your e-mail right away as soon as they are published on GISAP portal.